Мы используем файлы cookies для сбора веб-статистики, которая помогает нам улучшить наш сайт
Принять и продолжить

При болезнях сердца

Согласно критериям ВОЗ, диагноз анемии устанавливают при уровне гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Это патологическое состояние часто сопровождает кардиоваскулярные болезни (главным образом, хроническую сердечную недостаточность, ХСН). 

До 20% пациентов с ХСН страдают анемией, а среди лиц с тяжёлой ХСН — каждый второй. И такое «соседство» значительно ухудшает качество жизни и долгосрочный прогноз больных.

Причина анемии при ХСН до конца неизвестна. Главные роли исследователи отводят нарушениям функции почек, нейрогормональным сдвигам и воспалению — все эти факторы обусловливают дефицит эритропоэтина — основного белка, стимулирующего кроветворение.

При недостатке кислорода (гипоксии) в почках (вследствие анемии) в первое время повышается продуцирование гормона почек — эритропоэтина, отвечающего за кроветворение. Цель этого адаптационного механизма —улучшить возможность крови доставлять кислород в ткани и ликвидировать гипоксические расстройства. Однако со временем клетки почек, синтезирующие этот гормон, истощаются, уровень эритропоэтина падает, и начинает страдать образование красных кровяных телец.

Риск анемии у больных ХСН возрастает также с возрастом, при сахарном диабете, новообразованиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Кроме того, препараты, которые назначают «сердечникам» (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, антагонисты ренин-ангиотензина), независимо от других вышеописанных факторов подавляют секрецию эритропоэтина.

Механизм осложнений сердечно-сосудистого заболевания у пациентов с анемией

Для того чтобы компенсировать кислородное голодание в тканях, связанное с анемией, организм вынужден «включать» аварийные механизмы: увеличивать сердечный выброс, число сердечных сокращений. В таких условиях нагрузка на сердечно-сосудистую систему ещё более возрастает.

Вместе с тем усиливается ишемия миокарда, формируется недостаточность клапанного аппарата, нарастает гипертрофия левого желудочка. Это и объясняет причину ухудшения статуса больных ХСН при присоединении анемии.

Терапия таких пациентов — крайне непростая задача. Индивидуально подбирая лечение, врач в обязательном порядке учитывает состояние пациента, сопутствующие заболевания. 

Для лечения анемии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями используют препараты железа для приёма внутрь или для внутривенных инъекций, а также препараты эритропоэтина.

Грамотное лечение анемии у больных ХСН позволяет повысить качество жизни и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений (в том числе фатальных). После коррекции анемии у больных ХСН значительно улучшается выброс левого желудочка, функциональная способность организма и состояние почек, и уменьшается опасность декомпенсации ХСН. Результаты исследований показали улучшение функциональных показателей сердца, облегчение клинической симптоматики, повышение качества жизни пациентов на фоне терапии препаратами эритропоэтина и железа.

Данные современных исследований продемонстрировали, что устранение даже умеренной анемии при ХСН повышает переносимость физической нагрузки у пациентов, снижает функциональный класс ХСН, уменьшает потребность в диуретиках и числе госпитализаций.