Специалистам

Мы используем файлы cookies для сбора веб-статистики, которая помогает нам улучшить наш сайт
Принять и продолжить

IHOSPITAL

Мероприятия

31 Мая 2019 Место проведения: Красноярск
21 Июня 2019 Место проведения: Уфа
18 Сентября 2019 - 20 Сентября 2019 Место проведения: Санкт-Петербург

Показать еще

СТАТЬИ

В 4-м номере журнала «Трудный пациент» за 2011 г. был опубликован обзор «Анемии в кардиологической практике» профессора кафедры профилактической и неотложной кардиологии ФППОВ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Филиппа Юрьевича Копылова в соавторстве с Дмитрием Юрьевичем Щекочихиным. В статье обсуждаются этиопатогенетические аспекты развития анемии у пациентов кардиологического профиля, влияние ее на течение и прогноз основного заболевания, подходы к терапии анемического синдрома у больных с прогрессирующей сердечно-сосудистой патологией.

Распространенность анемии среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) хорошо изучена.

При ишемической болезни сердца (ИБС) ее показатели варьируют от 10 до 30%, а у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) — в более широком диапазоне от 4 до 61% (в среднем 18%), в зависимости от используемых критериев анемии.

Авторы публикации выделяют 5 основных этиопатогенетических факторов и соответствующих им форм анемии, преобладающих в группе пациентов с ССЗ:

  • анемия хронических заболеваний;
  • анемия за счет гемодилюции (псевдоанемия);
  • анемия за счет недостатка железа/витаминов;
  • анемия вследствие нарушения функции почек;
  • анемия, связанная с действием лекарств.

Анемия хронических заболеваний (АХЗ) — наиболее часто встречающаяся форма среди пациентов с ХСН (58%). В основе АХЗ лежит иммуноопосредованный механизм: увеличение продукции гепсидина в печени под действием провоспалительных цитокинов (преимущественно интерлейкина-6) приводит к снижению абсорбции железа в кишечнике и блокированию высвобождения железа из макрофагов. Для данного вида анемии характерно снижение сывороточного уровня железа сыворотки при наличии достаточного количества его в костном мозге.

На втором месте железодефицитная анемия (ЖДА), которой страдают до 21% больных с ССЗ. У пациентов с ХСН распространенность железодефицита во многом зависит от критериев определения анемии. В целом же можно говорить о высокой частоте как абсолютного (уровень ферритина < 100 мг/л и коэффициент насыщения трансферрина < 20%), так и функционального дефицита железа (уровень ферритина > 100 мг/л и коэффициент насыщения трансферрина < 20%), что ассоциировано с тромбоцитозом и может приводить к тромботическим осложнениям, прогрессированию атеросклероза и увеличению смертности.

Авторы акцентируют внимание на важности дифференциальной диагностики АХЗ и ЖДА, поскольку некорректно назначенная терапия железом при АХЗ сопряжена с риском развития осложнений (перегрузки железом), особенно при внутривенном введении. 

У пациентов с АХЗ повышен сывороточный уровень ферритина, при сопутствующем дефиците железа он снижается, но не так, как при ЖДА. Наиболее сложно, по мнению авторов, распознать дефицит железа, сочетающегося с АХЗ у 27% пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями. У таких больных железодефицитом считается уровень ферритина в сыворотке крови < 30 мкг/л, уровень > 200 мкг/л расценивается как отсутствие дефицита.

Известно, что анемия является фактором риска ССЗ. Авторы приводят данные исследования ARIC study (Atherosclerosis Risk in Communities, длительность наблюдения более 6 лет, 14 000 пациентов без ССЗ), в котором больные со сниженным уровнем гемоглобина имели риск развития ССЗ почти в 1,5 раза выше вне зависимости от всех остальных факторов риска.

Гемическая или тканевая гипоксия может отягощать течение ИБС. При изучении исходов острого коронарного синдрома (ОКС) в зависимости от наличия анемии снижение уровня гемоглобина было признано значительным фактором риска прогрессирования ИБС, развития ХСН, нарушений сердечного ритма, а также смертности.

У пациентов с ХСН анемия также является независимым фактором риска более тяжелого течения заболевания: высокого функционального класса, плохой переносимости физических нагрузок, когнитивных нарушений, низкого качества жизни.

В разделе, посвященном лечению, обсуждаются две наиболее часто встречающиеся в кардиологической практике формы анемии — АХЗ и ЖДА. В качестве основной терапии в этих случаях применяются пероральные и внутривенные препараты железа, а также препараты эритропоэтина.

При наличии устранимой или неустранимой причины железодефицита проводится патогенетическая терапия препаратами железа (ПЖ). Оптимальная тактика ведения больных ЖДА предполагает насыщающую терапию ПЖ (средняя продолжительность 3–4 нед., минимальная суточная доза свободного железа не менее 100 мг) и поддерживающую терапию, если сохраняется причина железодефицита (меноррагии, беременность и др.).

В большинстве случаев ПЖ назначают внутрь. Внутривенный способ введения используют, если пероральный прием не является эффективным или плохо переносится; у больного имеется поражение кишечника; а также при наличии массивной потребности в железе. 

В то же время ряд исследователей полагает, что применение пероральных форм ПЖ у больных с ХСН не позволяет достичь положительного эффекта, получаемого при внутривенном введении, вероятно, за счет блокирования всасывания железа гепсидином.

В этой связи интересно появление препарата железа в виде карбоксимальтозатного комплекса, обладающего значительно более удобным режимом введения (1 раз в неделю) и лучшим профилем безопасности по отношению к другим ПЖ. В исследовании FAIR-HF применение препарата у пациентов с ХСН и дефицитом железа сопровождалось снижением функционального класса ХСН и улучшением показателей качества жизни вне зависимости от снижения уровня гемоглобина.

Для коррекции выраженной анемии назначают эритропоэтины, повышающие уровень гемоглобина в среднем на 2 г/дл. Их применение ассоциировано со снижением смертности и частоты госпитализаций, а также улучшением целого ряда клинических и функциональных показателей у пациентов с ХСН, что объясняется не только воздействием на эритропоэз, но и плейотропными эффектами эритропоэтина, в частности активацией эндотелиальной NO-синтетазы и протеинкиназы В.

В заключение авторы отмечают, что при отсутствии данных крупных исследований по лечению анемии эритропоэтинами и препаратами внутривенного железа при длительно протекающей сердечно-сосудистой патологии лучшим подходом следует считать применение пероральных ПЖ у пациентов с умеренной ЖДА, а у больных с тяжелой анемией — комбинацию внутривенного железа и препаратов эритропоэтина. Это позволит уменьшить дозы препаратов и снизить частоту побочных эффектов.

Статья: Копылов Ф. Ю., Щекочихин Д. Ю. Анемии в кардиологической практике. Трудный пациент. 2011. Т. 9. №4. С. 50-56.

Вы можете узнать больше интересной информации в разделе FAQ