Специалистам

Мы используем файлы cookies для сбора веб-статистики, которая помогает нам улучшить наш сайт
Принять и продолжить

IHOSPITAL

Мероприятия

17 Мая 2019 - 18 Мая 2019 Место проведения: Санкт-Петербург

Показать еще

СТАТЬИ

В журнале «Клиническая фармакология и терапия» (№ 22 (1), 2013) опубликована статья к.м.н., доцента кафедры терапии и профессиональных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова Владимира Георгиевича Авдеева и д.м.н., профессора кафедры внутренних болезней факультета фундаментальной медицины Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова Сергея Валентиновича Моисеева, посвященная анемии у пациентов с болезнью Крона. В статье обсуждаются механизмы развития дефицита железа, критерии диагностики и оптимальные способы его коррекции железосодержащими препаратами.

Анемия является самым распространенным внекишечным проявлением болезни Крона. У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника ее частота варьируется от 16 до 68% (у амбулаторных и госпитализированных больных, соответственно).

Основной причиной анемии при болезни Крона считают дефицит железа вследствие скрытой кровопотери, нарушения всасывания и/или низкого потребления железа. Анемия хронических заболеваний на втором месте среди причин снижения уровня гемоглобина; прочие формы (В12-, фолиеводефицитная, гемолитическая анемия, анемия, вызванная такими лекарственными средствами, как месалазин, сульфасалазин и пуриновые аналоги) встречаются значительно реже.

Важным фактором в регуляции обмена железа является гормон гепсидин. Он образуется в печени, взаимодействует с ферропортином и подавляет всасывание железа в кишечнике и его освобождение из депо и макрофагов. Увеличение уровня гепсидина при воспалении, в том числе болезни Крона, — это один из основных механизмов развития анемии хронических заболеваний.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика анемии основывается на снижении уровня гемоглобина ˂ 12 г/дл у женщин и ˂ 13 г/дл у мужчин. Однако у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника важную роль в диагностике анемии играет определение показателей обмена железа. Диагностическим критерием железодефицита у таких больных считается снижение сывороточного уровня ферритина ˂ 30 мкг/л и степени насыщения трансферрина ˂ 16%. Но поскольку при воспалении уровень ферритина возрастает, у пациентов с высокой активностью болезни Крона снижение содержания белка ˂ 100 мгк/л является достаточным для констатации железодефицита. Повышенный уровень ферритина в сочетании с низкой концентрацией гемоглобина характерен для анемии хронических заболеваний.

Цель лечения железодефицитной анемии при болезни Крона — восстановление нормальных значений гемоглобина или его увеличение минимум на 2 г/дл в течение 4 недель, а также увеличение уровня ферритина и степени насыщения трансферрина.

Основным способом введения препаратов железа является пероральный. Внутримышечное введение в настоящий момент практически не используется из-за болезненности инъекций, возможного изменения цвета кожи, а самое главное — из-за отсутствия каких-либо преимуществ перед другими способами введения. Внутривенное введение препаратов железа практикуется при наличии абсолютных к нему показаний.

При этом, хотя пероральный прием препаратов железа и является достаточно эффективным, удобным и дешевым, он имеет следующий ряд недостатков: необходимость длительного курса лечения, высокая частота побочных эффектов, невозможность эффективного восполнения запасов железа у пациентов с активной формой болезни Крона. Повышенный уровень гепсидина у них подавляет абсорбцию железа и высвобождение его из депо. Поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и продолжающаяся скрытая кровопотеря также снижают эффективность пероральных железосодержащих препаратов. Кроме того, большое количество неабсорбированного при приеме внутрь железа может вызывать локальный оксидативный стресс, усиливать воспалительные изменения в кишечнике и, соответственно, приводить к обострению болезни Крона.

Внутривенное введение препаратов железа в свою очередь позволяет быстро восстановить его дефицит, лучше переносится, чем пероральный прием, и гарантирует полную приверженность к терапии. Тяжелая анемия (уровень гемоглобина ˂ 10 г/дл являются одними из абсолютных показаний к внутривенному введению препаратов железа. 

Расчет оптимальной кумулятивной дозы препарата, превышать которую не следует, производится по формуле Ганзони. Для внутривенного введения применяют сферические железоуглеводные коллоиды (карбоксимальтозат, сахарат, глюконат и декстран).

Препараты на основе декстрана железа обладают высокой молекулярной массой и достаточно стабильны, однако повышают риск развития аллергических реакций. Карбоксимальтозат железа сочетает в себе положительные свойства высокомолекулярных комплексов с декстраном или сахарозой, при этом редко вызывает реакции гиперчувствительности в отличие от препаратов на основе декстрана. Кроме того, карбоксимальтозат железа можно вводить в более высоких дозах, чем комплексы с сахаратом и глюконатом.

В статье приведены данные многоцентровых, рандомизированных, контролируемых исследований эффективности карбоксимальтозата железа, в т. ч. исследования FERGI, которые показали преимущество использования данного комплекса перед другими внутривенными препаратами железа. Карбоксимальтозат железа можно вводить единовременно в дозе 1000 мг (за 15 минут), что позволяет восстановить показатели обмена железа за 2–3 инфузии.

В завершение авторы отмечают, что в случае неэффективности использования железосодержащих препаратов у пациентов с тяжелой анемией на фоне болезни Крона возможно назначение стимуляторов эритропоэтина, хотя опыт их применения при этом заболевании пока ограничен.

Статья: Авдеев В. Г., Моисеев С. В. Анемия при болезни крона. Клиническая фармакология и терапия. 2013. № 22 (1). С. 1–6.

Вы можете узнать больше интересной информации в разделе FAQ